林木抗病性

树种对某种病原物具有抵抗的特性。抗病性的反面是感病性。高度抗病性也称免疫性。林木的抗病性常有明显的阶段性。例如松树幼苗阶段易于感染猝倒病和叶枯病；幼林阶段对上述病害的抗病性显著增加，而较易感染烂皮病等枝干病害；成熟阶段则较易发生腐朽病。林木器官的抗性同样也有阶段性，如毛白杨和梨树对锈病的抗病性都是随着叶片的老熟而增长。

林木抗病性类型

植物的抗病性有被动和主动之分。

①被动抗病性

植物在受病原物侵染之前就已具备的特性。它们与林木的形态解剖或生理生化上的特性有关。例如大叶相思白粉病菌和桧梨锈菌能穿透叶片的表皮组织，寄主对这类病原物的抗病性常同叶片角质层厚薄有关。柑橘溃疡病菌和松针褐斑病菌主要经叶子的气孔侵入，寄主的抗病性常与寄主叶片气孔的数目和大小有关。林木的维管束结构常影响它对维管束病害的抗性，例如感染栎树枯萎病，红栎和黑栎整个树冠都表现枯萎症状，常全株死亡，而白栎每年只有个别枝条发病，一般仍生长正常。抗病树种和感病树种在导管的长度和直径以及导管在维管束薄壁组织中的排列和分布是不同的。有些林木表面的分泌物能抑制病原物孢子的萌发，因而起到抗病原物侵入的作用。例如由隐间座壳菌引起的柳溃疡病和由镰孢霉引起的杨溃疡病，寄主表皮上的分泌物和湿度与寄主的抗病性有关。有些林木的内含物与林木的抗病性有关。例如健杨的枝条具有保持较多水分的结构，所以对烂皮病的抵抗力较强。某些遗传型的板栗皮层含有高浓度的焦棓单宁，这种物质可以抑制栗疫病菌的生长。栎树叶子内过氧化物酶或多酚氧化酶的活性较强，是栎树抗白粉病菌的因素。

②主动抗病性

病原物侵入寄主体内以后，所引起寄主产生一系列的保卫反应，以限制病原物的扩展。例如抗病的湿地松在受梭形锈菌侵染后，茎上形成瘿瘤或只出现紫色病斑，在初生皮层中菌丝体被一层周皮所包围，使它们不能伸展到这一层周皮以外的组织中去。某些林木受到锈菌或白粉菌等专性寄生菌侵染后，即产生过敏性反应，侵染点周围的组织迅速坏死，同时还产生一种植物抗毒素，防止腐生菌的介入。因为这些专性寄主物只能在活的组织中生活，寄主组织的坏死也导致了病原物的死亡。某些林木受病原物侵入后，侵染点相邻组织的过氧化物酶和多酚氧化酶常显著提高，因而防止病原物进一步的扩展。

影响林木抗病性的因子

林木的生活力与抗病性的关系非常密切，这在弱寄生菌引起的病害上表现得尤为明显，任何削弱林木生活力的因素都将增加林木的感病性，如松树烂皮病、杨树烂皮病都是在林木生活力衰退时才猖獗为害的。有些树种可通过施肥而改变其抗病性，如施过量氮肥会降低油桐对枯萎病的抗性，增施磷肥会提高某些植物对白粉病的抗性。环境因素中的温度、湿度、营养状况等都会影响林木的生长发育，一切不利于植物生长发育的因素都会降低植物的抗病性。如早春低温阴雨会延缓台湾相思树幼叶的老化，因而降低了它对锈病的抵抗力。土壤干旱影响松树根部对水分的吸收，使松针膨压降低，因而增加对落针病的感病性。

林木抗病性机理涉及到寄主与病原物的相互关系。弗洛尔（H.H.Flor）1942年提出基因一对一基因假设，即具有特定基因的病原物只能侵染具有相应基因的寄主，不能侵染具有不相适应基因的寄主，植物的抗病性是由基因控制的。普兰克（J.E.Vande-rplank）1963、1968、1982年提出水平抗性和垂直抗性的假设，即在两个变数（寄主和病原物）系统中，寄主有两种抗性：水平抗性和垂直抗性，水平抗性对病原物生理小种的抗性是一致的，垂直抗性则是不一致的。任何一个寄主的抗病性都可能含有这两种抗病性，在两个变数系统中，混合的或单一的水平抗性和垂直抗性可以解析任何形式的抗病性。生产上，水平抗性的抗性不很显著，易受环境条件的影响，但比较稳定。垂直抗性的抗性比较显著，但会随新的病原物生理小种的出现而丧失。以往抗病育种着重寻求具有垂直抗性的品种，经过失败教训以后，有人认为应该着重寻求具有水平抗性的品种，但也有人认为两者应兼收并用，在生产上作合理安排，以充分发挥它们的作用。普兰克1978年在弗洛尔的基因一对一基因假设的基础上提出蛋白质一对一蛋白质的假设，即在基因一对一基因的病害中，寄主和病原物不但在基因上，而在密码蛋白质上能互相识别，互相聚合。寄主的蛋白质与病原物的蛋白质能够互相配合时，寄主是感病的，不能够互相配合时，寄主是抗病的。病原物寄主范围的大小和寄主抗性随温度高低而变动等现象均可用此理论来解析。